1、系统性红斑狼疮分子发病机制的研究，山东省人民政府，山东省科技进步奖三等奖, 2011-12-07。

　　系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官,多系统的复杂自身免疫性疾病,以自身抗体的产生和免疫复合物的聚集为特征。SLE的发病可能与先天性因素(遗传、种族)和非先天性因素(性激素、感染、药物、环境因素、妊娠)等有关,这些因素一方面通过改变DNA的结构,另一方面激活免疫系统,造成组织损伤。更多的研究表明,SLE患者存在严重的免疫功能异常。表现为淋巴细胞减少,淋巴细胞亚群异常,B细胞异常活跃,使得患者体内产生多种自身抗体,如抗核抗体、抗双链DNA抗体和ENA抗体。提示SLE的发病与免疫功能异常有明显关系。近年来,随着细胞生物学,分子生物技术的发展,SLE发病机制的研究也有了新进展。细胞因子与系统性红斑狼疮关系Th1/Th2失衡细胞因子(CKS)是T细胞的重要效应分子。

　　2、《hg7088皇冠手机注册》，山东省医学会，山东医学科技奖(成果推广应用奖三等奖， 2012/10

　　《hg7088皇冠手机注册》是2011年科学出版社出版的图书，由张源潮教授主编的、华夏英才基金资助出版。本书是国内首部全面论述免疫系统疾病的专著，本书描述了免疫病的临床范围，首次提出免疫病的新分类，系统总结了免疫病的临床表现、实验室特点、诊断规 律、诊治方法和临床预后，从而给免疫科、风湿科医师提供了一个学习和提高的平台;其主要内容分三篇：上篇包括免疫病的临床特点、实验室检查、诊断思维及治疗要点等。中篇主要讲述免疫专科病，包括自身免疫病、变态反应病、免疫器官结构病、儿童和老年免疫病、免疫系统恶性肿瘤、免疫缺陷病等。下篇主要涉及各专科免疫病等。

　　3、KIR及HLA-C基因与系统性红斑狼疮发病机制的研究，山东省科技进步奖，三等奖，2014-2。

　　系统性红斑狼疮(systemic lupuseryth ematosus，SLE)是以多种自身抗体及多样性的多个系统和器官的炎症性损害为特征的系统性自身免疫病。虽然确切的病因和发病机制尚不清楚，但多种遗传和环境因素及免疫学异常可能参与其中。杀伤细胞免疫球蛋白样受体(Killerce llimmunoglobulin-likereceptors，KIR)为含有Ⅰ型跨膜糖蛋白的免疫球蛋白超家族(immunoglobulinsuperfamily，IgSF)进化而来，表达于自然杀伤细胞及部分T细胞表面。KIR基因具有多态性及多基因性的特点。KIRs的配体为人类白细胞抗原(humanleukocyteantigen，HLA)Ⅰ类分子，并且，不同的KIR和HLA组合，可以发挥不同的功能，抑制或活化NK细胞的杀伤活性或炎性细胞因子的分泌。基因学研究显示KIR和很多疾病状态存在广泛的相关性，包括感染性疾病如自身免疫缺陷病毒(HIV)和丙肝病毒(HCV)引起的疾病，自身免疫及炎症性异常如硬皮病、银屑病关节炎，癌症如宫颈癌，还有先兆子痫。一般来说，低抑制高活化的基因型模式有益于清除病毒性感染，但该群体患自身免疫性疾病的风险性却是增加的。　本研究在于探明KIR2DL1，KIR2DS1及KIR2DL2在SLE患者NK-、NKT-、T-细胞中的转录情况。从而综合分析KIR在SLE患者淋巴细胞表达模式与发病机制的相关性。